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Ácidos Grasos de Cadena Corta

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Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) se producen en el intestino grueso, cuando la fibra vegetal ingerida (celulosa no digerible) es fermentada por la flora intestinal al alimentarse, especialmente el almidón resistente.

La microbiota humana presenta un metabolismo muy activo que influye en el estado de salud de nuestros tractos gastrointestinales, así como nuestra resistencia a la enfermedad. Aunque gran parte de nuestra microbiota inicial la heredamos de nuestras madres, su composición final y la diversidad es determinada por distintos factores ambientales. La forma occidental de comer ha alterado significativamente nuestra función microbiana. Hay evidencias experimentales y clínicas extensas que indican que la dieta moderna, rica en productos animales y baja en hidratos de carbono complejos, así el uso excesivo de antibióticos y la infrautilización de la lactancia materna, conduce a un elevado potencial inflamatorio de la microbiota.

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La inflamación crónica conduce a la aparición de ciertas enfermedades en individuos genéticamente predispuestos. Los antibióticos y el ambiente “limpio”, escenario que causa muchos problemas de salud, conocido como “hipótesis de la higiene”, se ha relacionado con el aumento de las alergias y las enfermedades inflamatorias intestinales, debido a una disminución de la exposición a bacterias beneficiosas y a la adaptación del sistema inmune intestinal, que constituye el mayor órgano inmunológico del cuerpo.

El aumento de riesgo de cáncer de colon se asocia con la supresión de la fermentación microbiana y de la producción de butirato, debido a que el butirato proporciona el combustible para la mucosa y es anti-inflamatorio y anti-proliferativo. En este artículo se hace un resumen de los trabajos hasta la fecha destacando la relación compleja y dinámica entre la microbiota intestinal y la inmunidad, la inflamación y la carcinogénesis.

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El intestino distal está poblado por una cantidad impresionante de bacterias, compuestas por relativamente pocos filos que son muy diversos a nivel de especie. Esta composición heterogénea presenta una forma de vida activa metabólicamente vibrante, que comparten el mismo hábitat que nuestros órganos entéricos. Siendo realistas, la microbiota entérica es un continuo de  seres vivos que existen en algún punto del espectro entre la simbiosis y la patogenicidad. A medida que la microbiota ha co-evolucionado con los seres humanos, nos ha proporcionado una serie de características genéticas y metabólicas que no hemos tenido que desarrollar por nuestra cuenta, como la que nos permite ser capaces de absorver nutrientes de otro modo inaccesibles y sintetizar vitaminas (O’Keefe et al ., 2009). El almidón resistente y los polisacáridos no amiláceos que no son digeribles,  proporcionan energía para estas bacterias comensales. A su vez, los microbios metabolizan estos nutrientes no digeridos para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC), incluyendo butirato, el alimento principal para los colonocitos que posee propiedades anti-proliferativas y antiinflamatorias potentes (Pryde et al., 2002). Alternativamente, los microbios intestinales pueden mejorar patogénesis de la enfermedad a nivel celular y molecular a través de mecanismos pro-inflamatorios.

Evolución de la microbiota en la enfermedad atópica

La colonización microbiana del tracto gastrointestinal comienza con el nacimiento, cambia rápidamente durante el primer año de vida, y a partir de entonces se mantiene bastante constante (Abraham y Cho, 2009). Durante la infancia, las bacterias simbióticas tienen la capacidad de promover el crecimiento y la curación, inducir la angiogénesis, optimizar la absorción de nutrientes, atenuar la inflamación intestinal y preparar el sistema inmune innato y sus ramas de adaptación (Vaarala, 2003). Aberraciones en la biodiversidad de la microbiota intestinal pueden contribuir a las diferencias individuales en el comportamiento inmunológico durante y con posterioridad a la infancia. Las naciones occidentales, por ejemplo, han experimentado aumentos constantes en la incidencia de enfermedades alérgicas en las últimas décadas, lo que puede deberse a la falta de exposición microbiana durante la infancia – la “hipótesis de la higiene” – o la adopción de una dieta occidental (Strachan, 1989;. Wang et al, 2008). La disminución sincrónica en la incidencia de enfermedades infecciosas en los países desarrollados se ha producido con posterioridad a la aplicación de antibióticos, vacunación, y mejoras en la higiene (Bach, 2002).

La evidencia creciente sugiere que la dieta y la microbiota, de forma independiente o en conjunto, influyen en el riesgo de desarrollar una enfermedad atópica. La constitución de la microbiota intestinal puede ser una consecuencia del país de origen de uno. Los bebés que viven en los países en desarrollo han demostrado ser colonizados a edades más jóvenes con bacterias fecales y tienen una transferencia más rápida de las cepas microbianas entéricas que los niños que viven en países desarrollados (Adlerberth et al., 1998). La diversidad es mucho mayor en las zonas rurales de África que los niños europeos (Figura (Figura 1), 1), con un predominio  hidrolizadores de polisacáridos resistentes  (Prevotella y Xylanibacter) y relativa ausencia de inflamación por enterobacterias (De Filippo et al., 2010). En comparación con los niños sin enfermedades atópicas, las especies microbianas de los niños que manifiestan sensibilización atópica demuestran una relación reducida de bifidobacterias frente a clostridia cuando son recién nacidos (Kalliomaki et al., 2001a). Determinantes importantes de la composición microbiana intestinal en los lactantes parecen ser el tipo de parto, la dieta materna, el tipo de alimentación infantil (leche materna o de fórmula), la edad gestacional, la hospitalización infantil, el uso de antibióticos por parte del niño, y la presencia de los hermanos (Penders et al., 2006). Un estudio que comparó las especies microbianas entéricas constituciones de los niños de 7 años de edad, señaló que los nacidos por cesárea tuvieron cantidades significativamente menores de clostridia y bifidobacterias (Salminen et al., 2004). Además, los niños que son tratados frecuentemente con antibióticos tienen un riesgo elevado de desarrollar asma (Marra et al., 2009).

(…)

Artículo original: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3059938/

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