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Turhan Canli, Ph.D.
Stony Brook University (2005)
Associate Professor, Integrative Neuroscience
Resumen
En este artículo,Turhan Canli muestra argumentos para una reconceptualización del trastorno depresivo mayor (depresión mayor) como una enfermedad infecciosa.
En él sugiere que la depresión mayor puede ser el resultado de una infección parasitaria, bacteriana o viral y presenta ejemplos que ilustran las posibles vías por las que estos microorganismos podrían contribuir a la etiología de la depresión mayor.
También sostiene que la reconceptualización del cuerpo humano como un ecosistema de estos microorganismos y el genoma humano como anfitrión para las secuencias exógenas no humanas puede amplificar enormemente la oportunidad de descubrir vínculos genéticos con la enfermedad.
Deliberadamente especulativo, este artículo tiene la intención de estimular nuevos enfoques de investigación y ampliar el círculo de investigadores que tienen por objetivo el estudio de esta enfermedad desconcertante.
Fondo
A pesar de décadas de esfuerzos sustanciales de investigación, el trastorno depresivo mayor (TDM) sigue siendo uno de los trastornos mentales más comunes, con una tasa de prevalencia del 16,6%.
Los enfoques de tratamiento farmacológicos no han cambiado durante este período, apuntando principalmente las interacciones receptor-ligando. Este tipo de antidepresivos puede traer alivio a los pacientes con síntomas graves, pero no son clínicamente más eficaces que el placebo en casos leves a moderados.
De hecho, las tasas de recurrencia en pacientes que presentaron su primer episodio del 50% y del 80% para los pacientes que sufrieron su segundo episodio [4] sugieren que el núcleo de la enfermedad no se está tratando. Teniendo en cuenta estos antecedentes, sostiene que es hora de un enfoque totalmente diferente. En lugar de conceptualizar el TDM como un trastorno emocional, el autor sugiere reconceptualizarlo como una forma de enfermedad infecciosa.
Propone que la investigación futura debería llevar a cabo una búsqueda concertada de parásitos, bacterias o virus que pueden desempeñar un papel causal en la etiología del trastorno depresivo mayor.
Presenta tres argumentos para que esto sea una tarea fructífera. Ha esbozado la idea con mucho más detalle en otra parte, pero resaltará algunos puntos clave aquí.
Texto principal
Su primer argumento es que los pacientes con TDM exhiben unos comportamientos típicos de la enfermedad. Los pacientes experimentan pérdida de energía; comúnmente tienen dificultades para levantarse de la cama y pierden interés en el mundo que les rodea.
A pesar de que nuestra conceptualización occidental destaca que los síntomas afectivos son los más importantes, los pacientes no occidentales reportan los criterios del DSM para el Trastorno Depresivo Mayor a través de síntomas somáticos principalmente [6-11], lo que refleja en parte las diferencias culturales en la estigmatización de la enfermedad mental. Sin embargo, los estudios de biomarcadores inflamatorios en la depresión mayor sugieren un origen fuertemente relacionado con alguna enfermedad. Por ejemplo, un meta-análisis de 24 estudios confirma informes anteriores de elevados niveles TNFα e IL-6 en pacientes con depresión mayor [12]. Además un segundo meta-análisis de 29 estudios de tratamiento amplió la lista de marcadores inflamatorios elevados considerablemente para incluir también el soluble del receptor de la interleucina-2 [13]. Varios estudios postmortem informan de la presencia de marcadores inflamatorios en el cerebro de pacientes deprimidos o estado de ánimo desordenados. Por ejemplo, en comparación con los controles, las víctimas de suicidio de mujeres mostraron niveles elevados de IL-4 y las víctimas de suicidio masculino mostraron niveles elevados de IL-13 en el Área de Brodmann (BA) 11 [14], una región del cerebro asociada previamente con ideas de suicidio [15, 16]. En comparación con los controles de la misma edad, los pacientes con diagnóstico de depresión mayor mostraron niveles elevados de TNFα transmembrana (tmTNFα) en BA46 [17], una región asociada con la regulación de las emociones. Los pacientes con depresión mayor, en relación con los controles, mostraron expresión diferencial de un gran conjunto de ambos marcadores anti- y pro-inflamatorias (incluyendo IL1α, 2, 3, 5, 8, 9, 10, 12A, 13, 15, 18, y IFN) en BA10 [21], una región asociada con el procesamiento de recompensa [22].
Estos marcadores inflamatorios pueden representar la activación del sistema inmune en respuesta a algún tipo de patógeno, que podría ser un parásito, una bacteria, o virus, y que podrían desempeñar un papel causal en la etiología de la depresión. Actualmente no existe evidencia directa de que la depresión mayor sea causada por tales microorganismos, pero la naturaleza ha ofrecido algunos ejemplos para ilustrar que un proceso de este tipo es concebible. Por lo tanto, mi segundo argumento es que la naturaleza ya ha proporcionado ejemplos por los cuales los parásitos, bacterias o virus pueden afectar el comportamiento emocional.
El más conocido ejemplo de un parásito que afecta a la conducta emocional y que es relevante para la salud humana es el Toxoplasma gondii. T. gondii vive en el tracto intestinal felino, donde deposita sus huevos, que se dispersan en el medio ambiente en la excreción. Cuando una rata entra en contacto con estos huevos y se infecta, se siente atraído por el olor de la orina del gato [23,24]. Esta manipulación de comportamiento de la rata implica el depósito de quistes de los parásitos de todo el cerebro de roedores incluyendo la amígdala [25]. El ismo cánico para la pérdida del miedo al olor de la orina del gato parece implicar una reducción en la circulación de la corticosterona y la retracción dendrítica en la amígdala basolateral [26].
Traducción: Mundo bacteriano
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